水溶性辅酶Q10对鱼藤酮致PC12细胞凋亡的保护作用及其机制
目的 探讨水溶性辅酶 Q10(CoQ10)对鱼藤酮(Rot)诱导帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及其可能的机制,为CoQ10 用于PD的治疗提供理论依据.方法 将对数生长期的PC12 细胞分为对照组、Rot组、CoQ10 组及 CoQ10治疗组;CCK8 检测细胞存活率;采用荧光探针2',7'-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)使用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测CoQ10 对凋亡信号蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、active Caspase-3 及凋亡诱导因子(AIF)表达的影响.结果 Rot处理 24 h后的 PC12 细胞存活率显著降低(P<0.01)并与剂量呈负相关,Rot引起 ROS水平升高(P<0.01),CoQ10 可改善 Rot 处理诱导的 PC12 细胞存活率降低(P<0.01)及降低 ROS 水平(P<0.01);Western blot实验表明CoQ10 可降低Rot引起的Caspase-9(P<0.05)、active Caspase-3(P<0.05)及Bax (P<0.01)的表达增多,上调Bcl-2 的表达(P<0.01);阻止 AIF向核内转移(P<0.05).结论 水溶性CoQ10 对 Rot致PC1 2 细胞凋亡具有保护作用,机制可能是通过清除细胞内氧自由基改善细胞氧化应激状态,阻止 AIF 向核内转移,以及上调Bcl-2、下调Bax、同时降低 active Caspase-3 和Caspase-9 的表达而实现的.
水溶性辅酶Q10、鱼藤酮、帕金森病、PC12细胞
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R741.02(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目No.81460179.Supported by the National Natural Science Foundation of China 81460179
2018-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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