MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用
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10.7652/jdyxb201705005

MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用

引用
目的 检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用.方法 将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组.在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型.对照组泵入生理盐水.分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定.2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平.HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况.结果 干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05).结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ 都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点.

高血压、血管重塑、microRNA、miRNA-26a/b、细胞外基质

38

R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金资助项目No.81570382Supported by the National Natural Science Foundation of China81570382

2017-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

649-654

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西安交通大学学报(医学版)

1671-8259

61-1399/R

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2017,38(5)

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