龙葵素通过ROS/p38信号通路诱导人前列腺癌细胞凋亡

摘要：

目的 探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145和LNCaP凋亡的分子机制.方法 应用MTT法检测龙葵素对Du145和LNCaP细胞活力的影响,流式细胞术检测龙葵素对Du145和LNCaP细胞中活性氧的生成及细胞凋亡的影响,Western印迹法检测龙葵素对细胞内p38和p-p38蛋白水平的影响.结果 龙葵素能显著抑制Du145和LNCaP细胞的细胞活力,且呈现剂量依赖性(P＜0.01),ROS清除剂NAC能显著抑制龙葵素对细胞活力的抑制作用.40 μmol/L龙葵素作用细胞24 h能诱导细胞ROS生成和细胞凋亡,并促进p38磷酸化,NAC能显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡和p38的磷酸化,p38磷酸化抑制剂能够显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡.结论 龙葵素诱导ROS的产生,通过激活p38通路诱导人前列腺癌细胞凋亡.

关键词：龙葵素、细胞凋亡、前列腺癌、p38

所属期刊栏目：38

分类号：R737.25(肿瘤学)

资助基金：广州市医药卫生科技项目20141A010105;广东省自然科学基金-博士启动项目2015A030310250;中国博士后科学基金面上项目No.2016M602595Supported by Medical and Health Science and Technology Project of Guangzhou20141A010105;the Natural Science Foundation of Guangdong Province-Doctoral Startup Project2015A030310250;China Postdoctoral Science Foundation Grant2016M602595

在线出版日期：2017-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：457-461,封3