成纤维细胞生长因子21通过抑制肥胖小鼠肝脏氧化应激改善胰岛素抵抗

摘要：

目的 探索成纤维细胞生长因子21(FGF21)改善胰岛素抵抗的可能机制以及在氧化应激过程中的作用.方法 构建高脂饮食小鼠模型后分组,干预组小鼠注射FGF21,进行糖耐量及胰岛素耐量实验测定,运用免疫印迹分析和免疫共沉淀检测肝脏组织氧化应激标志物(iNOS)和胰岛素信号通路分子的蛋白(IRS-1和Akt)表达情况,同时运用油红O染色评估肝脂肪变性水平.结果 与模型组比较,FGF21干预组的体重、血糖及胰岛素水平降低,胰岛素敏感性提高.同时,在FGF21干预组小鼠肝脏组织的iNOS及TNF-α蛋白表达降低,IRS-1酪氨酸和Akt丝氨酸的磷酸化水平增高;FGF21组较对照组的肝脏脂质积聚明显减少,改善了肥胖小鼠的肝脂肪变性.结论 FGF21可作为一个重要的糖脂代谢调控子,通过抑制肝脏氧化应激,重建其受损的胰岛素信号通路,减少肝脏脂肪积聚,改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗,具有潜在的临床应用价值.

关键词：成纤维细胞生长因子21(FGF21)、氧化应激、肝脂肪变性、胰岛素抵抗

所属期刊栏目：38

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家自然科学基金青年项目No.81500016 Supported by the Youth Project of the National Natural Science Foundation of China 81500016

在线出版日期：2017-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：161-165,187