心力衰竭中枢发病机制的研究进展
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10.7652/jdyxb201702001

心力衰竭中枢发病机制的研究进展

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心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,任何心室结构或功能受损所导致的充盈障碍或射血障碍均可引起心力衰竭.发达国家成年人群心力衰竭患病率达到1%~2%,而70岁以上的老年人群患病率升高到≥10%.随着人口的老龄化以及冠心病患病率的增加,心力衰竭患病率有上升趋势,并且已经成为人类致残、致死的重要疾病.心衰受到体内各种神经体液因素的调节,中枢神经激素如:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的改变可能与心衰中枢活动增强密切相关,并可以明显改变外周交感神经的活动.持续的交感神经活动增强是心衰发生发展的重要原因,因此降低交感神经兴奋性成为心衰治疗研究的焦点之一.本文着重论述中枢神经激素对心衰的影响和可能的中枢调控机制.

心衰、炎性细胞因子、活性氧簇、肾素-血管紧张素系统、核因子κB

38

R541.6(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金重大研究计划91439120;国家自然科学基金面上项目No.81370356、81170248、81070199 Supported by the National Natural Science Foundation of China91439120,81370356,81170248 and 81070199

2017-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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157-160

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西安交通大学学报(医学版)

1671-8259

61-1399/R

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2017,38(2)

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