花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制
目的：探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90 min再灌注4 h构建肝缺血再灌注模型，花青素组在缺血前90 min腹腔注射花青素（100 mg／kg ），模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠，取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素‐6（IL‐6）、白介素1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量；HE染色观察肝组织病理形态学变化；实时定量PCR法测定IL‐6、IL‐1β和TNF‐αmRNA的水平；硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量；黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p‐JAK2、p‐STAT3和P53蛋白表达；结果与假手术组相比，模型组ALT、AST活性增高，血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达增高， MDA含量增高，p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达增加，肝脏病理改变明显，而CAT、GPx和SOD活性明显降低，JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比，花青素组ALT、AST活性降低，血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达降低，MDA含量减少，p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达降低，肝脏病理改变减轻，而CAT、GPx 和SOD活性明显增加，JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2／STAT3／P53信号通路的激活有关。
花青素、肝缺血再灌注损伤、炎症、氧化应激、JAK2/STAT3/P53信号通路
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R575.3(消化系及腹部疾病)
2016-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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