ACE2/Apelin 在睡眠呼吸暂停低氧大鼠肺损伤中的表达及意义
目的：观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2(ACE2)、Apelin 及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。方法采用随机数字表法将72只雄性 Wistar 大鼠分为对照组(UC 组)、5%间歇低氧组(CIH 组)和实验对照组(SC 组),根据暴露时间不同分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只,CIH 组大鼠循环给予氮气和压缩空气,UC 组不给予任何处理,SC 组大鼠循环给予压缩空气,于不同时间点分别观察各亚组大鼠肺组织病理、Apelin 蛋白及 Apelin、ACE2、AngⅡ mRNA 的表达。结果UC 组及 SC 组未见明显病理损害,而 CIH 组肺泡壁水肿增厚,部分肺泡萎陷不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重。与 UC 组及 SC 组比较,CIH 组 Apelin 蛋白表达在各个时间点呈现先逐渐降低,于2周达到低谷后逐渐增高(P <0.05),而 CIH 各亚组 Apelin mRNA 较 UC 组及 SC 组未见显著变化(P >0.05)；ACE2 mRNA 表达初期呈轻度逐渐增高趋势(P <0.05),于2周达到峰值后逐渐下降；AngⅡ mRNA 于各时间点的表达逐渐增加(P <0.05),于4周达峰值。结论在慢性间歇低氧肺损伤中 Apelin 蛋白呈先低后高,而 ACE2变化趋势相反,提示 Apelin 蛋白可能与ACE2的降解以及 AngⅡ的变化密切相关。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、间歇性低氧、ACE2、Apelin、AngⅡ、肺损伤
R563(呼吸系及胸部疾病)
河北省重大医学科研课题No.zd2013091 Supported by Major Project of Medical Science of Hebei Province zd2013091
2016-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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