异丙酚通过激活 PI3K/Akt 信号通路抑制癌细胞转移

摘要：

目的：研究异丙酚对肿瘤细胞转移相关信号通路 PI3K/Akt 的影响。方法将来源于人类乳腺癌细胞株移植到 SPF 级裸基因的免疫缺陷型小鼠制备乳腺癌模型。将接种成功小鼠随机分为4组：对照组(C 组,n=6)、异丙酚输注组(P 组,50 mg/kg,输注2 h,n=6)、PI3K 抑制剂(BYL719)组(B 组,n =6)和异丙酚加 PI3K 抑制剂组(P+B 组, n=6)。于给药后4周分别采用蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测4组小鼠癌组织中 PI3K、磷酸化 Akt (p-Akt)、Akt 的蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测 PI3KR1(PI3K regulatory subunit 1)和 Akt (Akt1和 Akt2)的 mRNA 表达水平；取双肺,观察小鼠肺表面转移结节数。结果与 C 组相比,P 组 PI3K 和p-Akt的蛋白表达明显增高(P <0.05),PI3KR1的 mRNA 表达明显升高(P <0.05),Akt1和 Akt2的 mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面转移结节数明显减少(P <0.05)；B 组 PI3K 和 p-Akt 的蛋白表达明显下调(P <0.05),PI3KR1 mRNA、Akt1和 Akt2的 mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面结节数明显增加(P <0.05)。与 B 组相比,P+B组明显上调了 PI3K 和 p-Akt 的蛋白表达(P <0.05),PI3KR1的 mRNA 表达明显升高(P <0.05),Akt1和 Akt2的mRNA 表达无明显变化(P >0.05),肺表面结节数明显减少(P <0.05)。结论异丙酚可通过激活 PI3K/Akt 信号通路抑制肿瘤细胞的转移。

关键词：异丙酚、PI3K/Akt、乳腺癌、转移

分类号：R73-37(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No.81101409 Supported by the National Natural Science Foundation of China 81101409

在线出版日期：2016-04-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：226-229