EGFR 对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制

摘要：

目的：探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用 CD34-PAS 双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中 EGFR 蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤 U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态, Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测 EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 AKT 和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨 EGFR/AKT/PI3K 通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR 阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者 EGFR 阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P <0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P <0.01)。Western blot 显示缺氧组中 EGFR、AKT、PI3K 蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K 信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR 在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。

关键词：血管生成拟态、缺氧、胶质瘤、EGFR/AKT/PI3K 信号通路

分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：陕西省社会发展攻关计划资助项目No.2014K11-01-01-12 Supported by the Social Development Research Project of Shaanxi Province 2014K11-01-01-12

在线出版日期：2015-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：739-742