罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制

摘要：

目的 观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制.方法 雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2 mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5 mg/(kg·d)溶于2 mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑.采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1 mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR γ蛋白表达水平.结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P＜0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P＜0.05),海马CA1区神经元减少(P＜0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤.结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用.

关键词：自发性高血压大鼠、MCP-1、COX-2、NF-κB、PPAR-γ

所属期刊栏目：36

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2015-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：614-618