姜黄素促进 RAW264.7源性 M1巨噬细胞向替代激活 M2表型极化

摘要：

目的：观察姜黄素对 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞 (M1)12 h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L 姜黄素共同干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞(M1)12 h,采用 Real-time PCR、ELISA 及 Western blot 方法检测 IL-1β、IL-6和 M2表型标志分子 KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后 KLF4和 FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)的 M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子 IL-1β和 IL-6的分泌；阻断 PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性 M1表型巨噬细胞表达 M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化 PPARγ促进 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)向 M2表型极化。

关键词：姜黄素、RAW264.7 巨噬细胞、巨噬细胞极化、M1/M2 表型、过氧化物酶体增殖激活物受体 γ(PPARγ)、脂多糖、γ干扰素

分类号：R969(药理学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目18110221

在线出版日期：2015-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：257-262