虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤

摘要：

目的 探讨虾青素(astaxanthin,ATX) 抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制.方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平.结论 虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤.

关键词：阿尔茨海默病、氧化应激、beta-淀粉样蛋白、虾青素、神经保护、活性氧(ROS)

所属期刊栏目：35

分类号：R741.05(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81260196,81201844;内蒙古自治区高等学校科学研究项目NJSZ12306;2013年"内蒙古自治区高等学校青年科技英才支持计划"NJYT-13-B20

在线出版日期：2014-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：204-207,253