参芎化瘀胶囊通过PI3-K/Akt信号通路改善大鼠缺血性脑损伤

摘要：

目的 探讨参芎化瘀胶囊对缺血性脑损伤的治疗作用及其机制.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组.改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型；HE染色观察海马区神经细胞的形态变化；免疫组织化学法检测海马区磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞；八臂迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元结构损伤明显,PI3 K、Akt表达增高,凋亡神经细胞数量增加,大鼠的学习记忆功能下降；与模型组比较,参芎化瘀胶囊组海马神经元形态结构损伤减轻,PI3 K、Akt表达进一步增多,凋亡神经细胞数量减少,动物学习记忆功能改善,上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊更为明显.结论 参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关.

关键词：脑缺血、细胞凋亡、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、参芎化瘀胶囊

所属期刊栏目：32

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：河北省科技厅课题基金2009276103D-3

在线出版日期：2012-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：636-639