梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究

摘要：

目的 探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制.方法 建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达.结果 胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGT、IBIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降.胆道梗阻14d再通后以上变化逐渐恢复,再通7d后已接近正常.胆道梗阻28d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7d后与对照组相比,仍有显著差异.结论 随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢.这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一.

关键词：梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1、大鼠、发生机制、丙二醛、胆道梗阻及再通模型

所属期刊栏目：32

分类号：R657.4(外科学各论)

在线出版日期：2011-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：335-339