Flavopiridol诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的分子机制

摘要：

目的 探讨flavopiridol诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的分子机制.方法 以TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot测定Mcl-1、CyclinD2、Bcl-XL、Bag-1和 XIAP等.结果 在临床剂量的flavopiridol浓度下,MM细胞系在加药后3h内出现快速凋亡.不同剂量的flavopiridol均可快速诱导Mcl-1表达下调和CTD磷酸化的抑制,flavopiridol抑制CTD磷酸化的剂量与其抑制Mcl-1表达的剂量密切相关.该剂量也是其诱导MM细胞凋亡的剂量.转录抑制因子放线菌素D及flavopiridol均能抑制Mcl-1表达,并可诱导原代MM细胞凋亡.结论 转录抑制因子放线菌素D和CDK抑制剂flavopiridol诱导MM细胞凋亡可能与其抑制CTD磷酸化,从而抑制Mcl-1的mRNA以及蛋白质水平有关.

关键词：多发性骨髓瘤、flavopiridol、Mcl-1、Bcl-XL、Bag-1、CyclinD2

所属期刊栏目：32

分类号：R733.3(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81071952

在线出版日期：2011-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：201-204