热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤
目的 探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制.方法 使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50).结果 热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05).正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05).结论 热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径.
热应激、内皮依赖性舒张、一氧化氮、前列环素、内皮源性超极化因子、乙酰胆碱
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R33(人体生理学)
陕西省国际合作项目2008KW-19
2011-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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