NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨
目的 探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制.方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子.阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化.结果 相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞.两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因.K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子.ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4.阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高.结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关.
自然杀伤细胞、自然杀伤细胞受体、骨髓瘤、HLA-Ⅰ类分子
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R733.3;R392.1(肿瘤学)
2011-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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