EP_2在海马齿状回突触传递中的作用

摘要：

目的 探讨EP_2在小鼠海马齿状回突触传递中的作用及其机制.方法 细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤维-齿状回颗粒细胞突触的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 ①EP_2的激动剂Butaprost增强海马齿状回突触传递和降低双脉冲比(paired-pulse ratio, PPR),此效应被EP_2的拮抗剂AH6809所阻断.②Forskolin单独或Forskolin+AH6809均可增强fEPSP的斜率.③EP_2增强突触效能的效应由PKA,ERK和IP_3途径介导.结论 多信号转导途径可能参与EP_2激活诱导的突触传递增强.

关键词：前列腺素、环氧合酶-2(COX-2)、EP_2、突触传递、海马

所属期刊栏目：31

分类号：R338.2(人体生理学)

资助基金：湖北省卫生厅基金资助项目JX2B77;湖北省教育厅基金资助项目Q200613002

在线出版日期：2010-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：59-62