二甲双胍对胰岛细胞脂毒性的保护作用

摘要：

目的 探讨二甲双胍(MF)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察FFA对小鼠βTc3细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡率;免疫细胞化学和Western blot法检测p-JNK、p-c-jun在FFA、特异性JNK抑制剂(SP600125)阻断JNK信号转导通路情况下及MF作用下的表达.结果 FFA对体外生长的βTc3细胞具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡;MF可显著减少这一过程中的细胞凋亡.细胞免疫化学及Western blot结果显示,FFA诱导βTc3细胞凋亡伴随着p-JNK和p-c-jun的升高而增加;用SP600125预处理βTc3细胞后,可以明显减少p-JNK和p-c-jun的活化,而MF没有能够抑制FFA引起的p-JNK活化.结论 MF可以抑制FFA介导的小鼠βTc3细胞凋亡,但不是通过JNK信号转导通路发挥作用的.

关键词：游离脂肪酸、βTc3细胞、JNK信号通路、二甲双胍、脂性凋亡

所属期刊栏目：30

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：陕西省科技攻关项目2003K10-G114;西安市科学技术局科技计划项目SF08002

在线出版日期：2009-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：430-434