Caspase-3和Bcl-2在白血病细胞株凋亡过程中的表达及其与多药耐药的关系

摘要：

目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制.方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl 2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性.结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系.②未加Caspase 3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase 3活性上升.无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl 2 阳性表达率均无变化.结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用.

关键词：阿霉素、K562细胞株、K562/AO2细胞株、Caspase-3、Bcl-2、细胞凋亡、多药耐药

所属期刊栏目：26

分类号：R733.72(肿瘤学)

在线出版日期：2006-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：581-585