重症急性胰腺炎胰腺损伤与肺损伤的关系

摘要：

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制.方法 48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型.实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达.结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9～12h达到峰值.结论 SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生.

关键词：机制、重症急性胰腺炎、急性肺损伤、TNF-α、细胞间黏附分子

所属期刊栏目：26

分类号：R576(消化系及腹部疾病)

资助基金：中国科学院资助项目30371398;西安交通大学校科研和教改项目Y100.573003

在线出版日期：2005-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：371-373