TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关

摘要：

目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理.方法采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 单细胞层的通透性;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子(VE cadherin) 的分布;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)的活性,SB202190(P38抑制剂)与PD98059(ERK抑制剂)复合物用于其活性的抑制实验.结果与对照组比较, TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VE cadherin的表达,诱导P38和ERK MAPK的活性(P<0.05).有趣的是SB202190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VE cadherin表达的作用,而PD98059不能阻止TNFα产生的上述作用.结论 TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38 MAPK信号系统进而抑制VE cadherin在细胞膜的表达和重新分布.

关键词：血管内皮黏附因子、肿瘤坏死因子、有丝分裂原激活蛋白激酶、血管内皮细胞

所属期刊栏目：25

分类号：Q556.9(酶)

在线出版日期：2005-01-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：538-541,548