Omi/HtrA2介导的细胞自噬在运动性骨骼肌损伤中的作用

摘要：

目的 以Omi/HtrA2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制.方法 将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU).E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101,分别于干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材.透射电镜观测比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot检测比目鱼肌Omi/HtrA2、Hax-1和Beclin1蛋白表达;免疫共沉淀技术测定Hax-1与Beclin1蛋白结合水平.结果 D组与对照组蛋白表达无显著性差异;U组干预后电镜下线粒体稍有肿胀,未见明显自噬现象,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性降低(P＜0.01或P＜0.05),同时Hax-1 一过性升高(P＜0.01或P＜0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合增强;E组比目鱼肌出现损伤,肌原纤维间出现不同成熟阶段的自噬小泡,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性升高(P＜0.01或P＜0.05),Hax-1 一过性降低(P＜0.01或P＜0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合减弱;EU组比目鱼肌细胞内自噬体不明显,蛋白变化趋势与U组基本一致,但变化幅度低于U组.结论 一次大负荷离心运动可诱导骨骼肌细胞自噬现象;Omi/HtrA2通过下游Hax-1-Beclin1途径参与自噬,抑制Omi/HtrA2可降低运动诱导骨骼肌细胞的自噬水平.

关键词：大负荷运动、骨骼肌、细胞自噬、Omi/HtrA2

所属期刊栏目：39

分类号：G804.5(体育理论)

资助基金：国家自然科学基金;南京体育学院国家级培育项目

在线出版日期：2022-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：104-111