微管的差异性重塑引起运动性心肌损伤的机制研究
目的 探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一.方法 跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型.利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况.结果 一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态.过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态.结论 微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制.
运动性心肌肥厚、微管、细胞骨架、心肌损伤
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G804.53(体育理论)
辽宁省自然科学基金201102002
2014-11-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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