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10.3969/j.issn.2095-9400.2021.02.003

miR-155在血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮-间充质转化中的作用及其机制

引用
目的:阐明miR-155在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用并探究其调控机制.方法:将体外培养的NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组、Ang Ⅱ组、NC miRNA处理组、miR-155 inhibitor处理组、溶剂对照组和蛋白激酶B(AKT)激动剂处理组,予相应处理.CCK8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测EMT相关蛋白、TGF-β蛋白表达水平以及AKT磷酸化水平,qPCR检测miR-155表达水平,免疫荧光染色检测Collagen I蛋白荧光强度.结果:随着Ang Ⅱ浓度增加,细胞增殖能力、TGF-β以及EMT相关蛋白表达水平显著增加,miR-155表达水平显著上调(均P<0.05).与Ang Ⅱ组相比,miR-155 inhibitor处理组miR-155表达水平、EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著降低(均P<0.05);与miR-155 inhibitor处理组和溶剂对照组相比,AKT激动剂处理组EMT相关蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平均显著上调(均P<0.05).结论:miR-155可通过调控AKT信号通路促进Ang Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞EMT过程.

上皮-间充质转化、血管紧张素Ⅱ、miR-155、蛋白激酶B

51

R714.252(妇产科学)

浙江省医药卫生科技计划项目;浙江省医药卫生科技青年人才项目;诸暨市医药卫生科技计划项目;浙江省医学会科研基金资助项目;绍兴市级医卫类科技计划项目

2021-02-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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2095-9400

33-1386/R

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2021,51(2)

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