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10.3969/j.issn.2095-9400.2020.07.001

RSK2通过调控人皮肤成纤维细胞的增殖与迁移促进皮肤创面修复

引用
目的:探究RSK2对皮肤创面修复的影响及其可能机制.方法:采用Western blot与免疫荧光染色实验检测皮肤创伤组织中RSK2的表达差异.通过人原代真皮成纤维细胞(HDF)划痕实验、CCK-8增殖实验及Western blot实验,在细胞水平探究RSK2抑制剂Bix 02565对HDF的作用.通过HE染色、Masson染色与免疫荧光染色,在体内水平观察RSK2抑制剂对皮肤创面修复的影响.结果:Western blot及免疫荧光实验结果显示皮肤创伤并不影响皮肤成纤维细胞中RSK2总蛋白的表达,而在体外水平上利用Bix 02565抑制RSK2的活性可显著抑制成纤维细胞的增殖与迁移,抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)与纤维粘连蛋白(Fibronectin)的表达,在动物水平RSK2抑制剂可抑制成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)与胶原纤维生成,抑制血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,阻滞血管的新生,延缓小鼠皮肤创面修复速率.结论:RSK2可通过促进成纤维细胞的增殖与迁移、血管新生,进而促进皮肤创面修复.

RSK2、Bix02565、成纤维细胞、创面修复

50

R965(药理学)

国家自然科学基金资助项目81673077

2020-07-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

517-524

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温州医科大学学报

2095-9400

33-1386/R

50

2020,50(7)

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