电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

摘要：

目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型.电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d.于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达.结果:与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加(P<0.05),14 d时旷场自主活动评分显著下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01).结论:电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关.

关键词：电针、抑郁、慢性应激、海马、突触可塑性、大鼠

所属期刊栏目：49

分类号：R749(神经病学与精神病学)

资助基金："十三五"浙江省中医药重点学科2017-xk-A49

在线出版日期：2019-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：673-676