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10.3969/j.issn.2095-9400.2015.06.009

PLAGL1在结直肠癌中的表观遗传学改变及其机制

引用
目的:研究PLAGL1在结直肠癌中的表达及其作用机制。方法:应用半定量反转录PCR(RT-PCR)、甲基化特异性PCR(MSP)法检测PLAGL1在结直肠癌细胞系及组织中的表达和甲基化状态。通过MTT增殖实验、克隆形成、细胞周期等实验探讨PLAGL1在结直肠癌中的作用。结果:PLAGL1在结直肠癌细胞系HCT116和DLD1中呈完全甲基化,在SW620、SW480中呈半甲基化,在RKO中为非甲基化状态;PLAGL1在104例结直肠癌组织中的甲基化率为64.4%;PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的TNM分期显著相关(P<0.001),同时PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的淋巴结转移显著相关(P<0.001),而与结直肠癌患者的性别、年龄以及肿瘤分化程度未见显著相关性;PLAGL1的恢复表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖(P<0.05),HCT116细胞的克隆形成数在PLAGL1恢复表达后明显减少;恢复表达PLAGL1后HCT116细胞在G1期的比率明显增加。结论:PLAGL1在结直肠癌中的表达受DNA甲基化的调控,恢复表达PLAGL1后可以抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,并使HCT116细胞周期阻滞在G1期,PLAGL1在结直肠癌中起到抑癌基因的作用。

PLAGL1、结直肠肿瘤、DNA甲基化、表观遗传学

R735.37(肿瘤学)

2015-07-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

430-433,436

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温州医科大学学报

2095-9400

33-1100/R

2015,(6)

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