10.3969/j.issn.1000-2138.2010.03.006
三氧化二砷对MRL/1pr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响
目的:观察三氧化二砷(ATO)对MRL/1pr狼疮小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化的影响.方法:免疫磁珠法分选16~18周MRL/1pr狼疮小鼠和C57BL/6J正常对照小鼠脾脏CD4+T细胞,PHA-p(20μg/mL)和IL-2(1000 IU/mL)刺激48 h后分为以下不同药物处理组:①PBS组:空白对照;②ATO组:1μmol/L ATO作用24 h;③ATO+5-氮杂胞苷(5-AzaC)组:1μmol/L 5-AzaC作用72 h后1μmol/L AT0作用24 h.CD4+T细胞经过以上处理后抽提基因组DNA,亚硫酸氢盐修饰,PCR扩增IFN-γ基因启动子,产物凝胶回收,克隆入pMD-19T载体,转化入E.coli DH5 α,筛选阳性克隆测序,测序结果采用生物信息学软件进行分析.结果:①MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子呈低甲基化水平.②1 μmol/LATO作用24 h后MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高.③1 μmol/L ATO作用24 h能使经过5-AzaC干预后的MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子甲基化水平明显增高.结论:1 μmol/L ATO作用24 h能在一定程度上有效逆转活化状态下MRL/1pr小鼠脾脏CD4+T细胞IFN-γ基因启动子低甲基化.
系统性红斑狼疮、三氧化二砷、γ-干扰素、甲基化、小鼠
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R593.241;R285.5(全身性疾病)
温州市科技计划基金资助项目Y20090240
2010-08-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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231-234,238