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10.3969/j.issn.1000-2138.2009.03.011

磷脂酰肌醇3激酶途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

引用
目的:观察哮喘大鼠肺组织中p -Akt、p-p70S6K含量变化,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的作用.方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和wortmannin干预组(W组),每组12只.以卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况;以图像分析软件测定气道壁厚度(Wat)及气道平滑肌层厚度(Wam);以Western blot法检测肺组织p-Akt及p-p70S6K表达情况.结果:①A组大鼠Wat、Wam大于C组(P<0.01);W组大鼠Wat、Wam小于A组( P<0.01),大于C组(P<0.01).②A组p-Akt及p -p70S6K含量均高于C组(P<0.01);W组低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01).③p-Akt蛋白含量与Wam/Pbm呈显著正相关(r=0.779, P<0.01);p-Akt蛋白含量与p-p70S6K蛋白含量呈显著正相关 (r=0.803,P<0.01).结论:哮喘大鼠肺组织中PI3K/Akt/p70 S6K途径激活,抑制该途径可减轻哮喘大鼠ASMC增殖.

哮喘、大鼠、气道重塑、信号转导、平滑肌细胞

39

R75(皮肤病学与性病学)

浙江省科技厅科研基金资助项目2006C33SA300012;温州市科技局科研基金资助项目Y2006A039

2009-07-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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温州医学院学报

1000-2138

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2009,39(3)

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