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10.3969/j.issn.1005-1740.2023.03.003

食源性晚期糖基化终末产物对大鼠牙周炎症及牙龈血管生成的影响

引用
目的:探究食源性晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠牙周炎症及牙周血管生成的影响.方法:雄性8周龄清洁级SD大鼠随机分为普通饲料组(N组),AGEs饲料组(AGEs组),牙周炎模型+普通饲料组(P组),牙周炎模型+AGEs饲料组(PAGEs组),每组各6只.P组、PAGEs组采用部分牙龈剥离及丝线结扎法建立牙周炎大鼠模型.N组及P组给予普通饲料,AGEs组及PAGEs组给予AGEs饲料,均饲养6周.采取牙釉牙骨质界(CEJ)至牙槽嵴顶(AC)之间距离表示牙槽骨吸收量;ELISA检测牙周组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)含量;HE染色观测牙周病理变化及血管数量,免疫组化检测牙周组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达;蛋白质免疫印迹法检测牙周核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等的蛋白表达.结果:与N组比较,AGEs组和P组牙周血管数量,IL-1β、TNF-α、VEGF含量及 RAGE表达量均显著增加(P<0.01),P组CEJ-AC距离,VEGFR、MMP-9表达量亦显著增加(P<0.01).与P组比较,PAGEs组CEJ-AC距离和牙周血管数量,IL-1β、TNF-α、VEGF含量,以及RAGE、p-NF-κB、MMP-9表达均显著增加(P<0.01).结论:食源性AGEs可能加重牙周炎症状,促进牙周血管生成.

晚期糖基化终末产物、牙周炎、血管生成

33

R781.4(口腔科学)

2023-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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1005-1740

42-1321/R

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