10.3969/j.issn.1005-1740.2023.01.019
内质网应激与动脉粥样硬化的研究进展
内质网(ER)是真核细胞复杂的膜结构,参与蛋白质折叠、脂质合成,调节细胞Ca2+摄取、储存和信号传导,并参与细胞脂质的产生.内质网蛋白质折叠能力可以达到饱和,从而诱导内质网应激(ERS)反应.越来越多的证据表明,在动脉粥样硬化病变的病理条件下,ERS与细胞凋亡和炎症有关,并有助于动脉粥样硬化的进展.ERS在动脉粥样硬化病变中不同类型细胞中的作用,包括长期ERS诱导的凋亡和炎症途径的激活,尤其是在晚期病变巨噬细胞和内皮细胞(ECs)中,以及不同病变细胞中常见的动脉粥样硬化相关内质网应激源,都有助于动脉粥样硬化的临床进展.鉴于ERS和未折叠蛋白反应(UPR)信号通路在动脉粥样硬化和心血管疾病中的重要作用,针对这些过程来减轻ERS可能是一种新的治疗策略.
内质网应激、动脉粥样硬化、血管内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
2023-04-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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