雌激素对一氧化碳中毒小鼠脑白质脱髓鞘的抑制作用及机制研究

摘要：

目的:探讨雌激素对于一氧化碳(CO)中毒引起BNIP3介导的少突胶质细胞凋亡的抑制作用.方法:选用C57BL/6小鼠建立CO中毒动物模型,将30只雄鼠用随机数字表法分为6组(n均=5):正常对照组(Control组)、CO染毒组(CO组)、雌激素预防组(E2+CO组)、雌激素治疗组(CO+ E2组)、雌激素预防加治疗组(E2+CO+E2组)、溶剂组(B+CO+B组).分别采用免疫组织化学染色法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内MBP、BNIP3、Bcl-2、和Caspase-3蛋白的表达,并分析各组间的差异.结果:与Control组相比,CO组的髓鞘结构明显脱失,E2+CO组的髓鞘脱失现象有所改善,但仍与Control组有较大差别,CO+E2组和E2+CO+E2组的髓鞘脱失现象有明显改善,接近于Control组,B+CO+B组的髓鞘脱失现象与CO组相接近.与Control组比较,CO组MBP表达明显降低(P＜0.05),E2+CO组MBP表达较CO组有所回升(P＜0.05),但仍低于Control组,CO+ E2组和E2+CO+E2组MBP表达较CO组明显回升(P＜0.05),均接近于Control组(P＞0.05);与Control组比较,CO组BNIP3和cleaved-Caspase-3表达明显升高(P＜0.05),E2+CO组BNIP3和cleaved-Caspase-3表达较CO组降低(P＜0.05),但仍高于Control组,CO+E2组和E2+ CO+ E2组BNIP3和cleaved-Caspase-3表达较CO组明显降低(P＜0.05),接近于Control组.同时,与Control组比较,CO组Bcl-2表达明显降低(P＜0.05),E2+CO组Bcl-2表达较CO组升高(P＜0.05),但仍低于Control组,CO+ E2组和E2+ CO+ E2组Bcl-2表达较CO组明显升高(P＜0.05),接近于Control组(P＞0.05).结论:雌激素对于CO中毒后小鼠脑白质脱髓鞘具有保护作用,其机制可能是通过抑制BNIP3表达,调控Bcl-2和Caspase-3介导的凋亡通路实现的.

关键词：雌激素;一氧化碳中毒;细胞凋亡;髓鞘

所属期刊栏目：31

分类号：R595.1(全身性疾病)

资助基金：河北省高等学校科学技术研究项目;河北北方学院高校基本科研项目

在线出版日期：2022-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：7-12