正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用

摘要：

内毒素休克(Endotoxic Shock,ES)引起的多器官损伤是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide-Binding Protein,LBP )和脂多糖受体(Lipopolysaccharide Receptor,CD14)可提高机体多种细胞对细菌内毒素或脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的敏感性,使内毒素的生物活性提高数百倍甚至数千倍,是内毒素激活体内炎性细胞合成和分泌大量细胞因子、引起失控性炎症反应、诱发组织和器官损伤的重要增敏系统[3,4],在脓毒症的发展进程中起到重要作用[5]。本课题组在前期以静脉输入 LPS 方法建立大鼠内毒素休克模型时发现,输入来自正常犬的肠淋巴液可有效改善内毒素休克大鼠的血液微循环障碍及淋巴微循环障碍[6],改善肝、肾器官的血液灌注量[7],降低重要组织器官的黏附分子水平、髓过氧化物酶活性[8],降低炎症反应、自由基含量和组织损伤[8,9]；Cheng 等[10]的研究也发现,正常肠淋巴液(Normal Mesenteric Lymph,NML)能降低内毒素导致的肺血管内皮细胞的黏附分子表达和炎症反应。可见,正常肠淋巴液对内毒素休克具有一定的干预作用,这也可能是未来防治内毒素休克的有效药物靶点。但内毒素致敏系统在正常淋巴液干预内毒素休克器官损伤过程中,究竟发挥什么作用尚不清楚。为此,本研究侧重观察正常肠淋巴液对内毒素休克内毒素致敏系统的作用。

机标关键词：肠淋巴液、内毒素休克模型、小鼠、增敏、炎症反应、多器官损伤、血液微循环障碍、脂多糖结合蛋白、肺血管内皮细胞、过氧化物酶活性、组织损伤、系统、脂多糖受体、血液灌注量、细菌内毒素、合成和分泌、组织器官、致敏、药物靶点、炎性细胞

分类号：R331.3+5;R631.+4(人体生理学)

资助基金：河北省教育厅科学研究项目2007407、2005311

在线出版日期：2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：9-11,14