血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

摘要：

在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子.AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展.

机标关键词：血管紧张素Ⅱ、炎症过程、糖尿病肾病、糖尿病肾小球硬化、肾脏损伤、AngⅡ、血流动力学改变、AngiotensinⅡ、系膜细胞增生、糖尿病肾损害、细胞外基质、肾小管细胞、肾小管上皮、醛固酮系统、多器官损伤、重要因子、炎症介质、细胞发生、细胞调节、损伤过程

所属期刊栏目：21

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：70-72