失血性休克致急性肺损伤发病机制的研究进展

摘要：

@@ 急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)是失血性休克的重要并发症之一,进一步恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS).肺是失血性休克导致多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)过程中最易受累和最先出现症状的靶器官.研究表明,炎性细胞因子的网络作用、肠道细菌/内毒素移位(Bacteria/Endotoxin Tran-slocation,BET)、肺组织缺血-再灌注损伤导致肺组织过度的失控性炎症反应以及随后的中性粒细胞(Polymorphonucle-at,PMN)扣押是导致ALI的根本性原因[1],但其确切的发病机制仍有待深入阐明.

机标关键词：失血性休克、急性肺损伤、发病机制、Respiratory Distress、多器官功能障碍、炎性细胞因子、急性呼吸窘迫、肺组织、Lung Injury、中性粒细胞、再灌注损伤、内毒素移位、组织缺血、综合、炎症反应、网络作用、肠道细菌、可发展、并发症、靶器官

所属期刊栏目：18

分类号：R.322.3+5;R363.2+1;R364.1+4;R331.3+5

资助基金：国家自然科学基金资助项目30370561,30770845;河北省自然科学基金资助项目C2004000649;河北省科技支撑计划07276101D-44

在线出版日期：2009-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：52-55