压力超负荷性心肌肥厚发病机制的研究

摘要：

目的:探讨α1、β受体阻断剂派唑嗪(Prazosin,Pra)、心得安(Propranolol,Pro)及钙离子拮抗剂尼群地平(Nitrendipine,Nit)在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义.方法:采用Pra、Pro和Nit治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH).结果:Pra和Nit能抑制早期肥厚心肌c-fos mRNA表达,6周后Pra组和Nit组较LVH组之BP,LVW/BW均显著下降,同时心脏舒张功能改善,Na+-K+ATPase活性增强;而Pro不能有效改善LVH.结论:Pra和Nit治疗成功预防了心肌肥厚的发生,而Pro不能.提示儿茶酚胺参与压力超负荷性心肌肥厚的形成,其效应不仅涉及后负荷的高低,也可通过α1肾上腺素能受体而不是β肾上腺素能受体对心肌产生直接性致肥大作用,同时钙离子可作为第二信使参与引起心肌细胞肥大的信息传递.

关键词：心肌肥厚、压力超负荷、派唑嗪、心得安、尼群地平、大鼠

所属期刊栏目：15

分类号：R363(病理学)

资助基金：湖北省卫生厅科研项目JX1B165

在线出版日期：2005-09-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：19-21