10.3969/j.issn.1005-1740.2005.02.002
树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨
目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制.方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能.结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4 h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0 05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01).结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用.
光化学、脑缺血、血小板活化因子受体、单胺氧化酶、线粒体呼吸、扩布性抑制、树鼩
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R365(病理学)
云南省自然科学基金2001C0046M
2005-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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