10.3969/j.issn.1005-1740.2004.03.005
顿抑心肌的微循环障碍机制研究
目的:探讨顿抑心肌微循环改变及机制.方法:制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间(15和60 min)后再灌注2h犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影(MCE),计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率(α)和曲线早期下降斜率(β),分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度.测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度.结果:⑴心肌顿抑早期PVI显著增高,1 h后恢复至结扎前水平;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高.结论:心肌顿抑早期心肌微循环处于"高动力"状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制.
心肌顿抑、缺血、再灌注、微循环、心肌声学造影
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R363(病理学)
2004-09-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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