一氧化氮与创伤性休克研究进展
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1005-1740.2003.03.021

一氧化氮与创伤性休克研究进展

引用
@@ 创伤性休克是由于严重创伤导致大量失血或大量血浆外渗到组织间隙,心搏出量明显降低,微循环灌注量下降,组织细胞因微循环障碍而发生代谢障碍,最终可导致细胞坏死、生命器官功能衰竭.创伤使机体产生了一系列连锁反应,如一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成、释放,大量炎性因子的产生,肠道细菌、内毒素移位等,这些反应促使休克向不可逆发展.其中一氧化氮在休克发展中占有重要地位,研究一氧化氮的病理变化将对休克的治疗产生积极的影响.

一氧化氮、创伤性休克、微循环障碍、器官功能衰竭、内毒素移位、组织细胞、炎性因子、严重创伤、血浆外渗、心搏出量、细胞坏死、连锁反应、代谢障碍、大量失血、肠道细菌、病理变化、灌注量、治疗、生命、间隙

13

R73(肿瘤学)

广东省自然科学基金001048

2004-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

49-51

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

微循环学杂志

1005-1740

42-1321/R

13

2003,13(3)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn