茶多酚通过调节海马小胶质细胞极化改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为

摘要：

目的 探讨茶多酚通过调节海马小胶质细胞极化改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为的机制.方法 40只8周龄雄性SD大鼠按照体重随机分为对照组(n=10)和造模组(n=30).造模组饲喂高糖高脂饲料并每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束,对照组饲喂普通饲料并每日腹腔注射等量生理盐水.高糖高脂饲料饲喂4周后,造模组一次性腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液.注射链脲佐菌素2周后,大鼠空腹血糖≥16.7 mmol/L判定为2型糖尿病造模成功.造模成功后,根据空腹血糖随机分为模型组、150和300 mg/kg茶多酚干预组,每组10只.茶多酚灌胃干预8周后,检测大鼠空腹血糖,旷场实验及强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,免疫荧光法检测海马CA1区小胶质细胞密度,Western Blot检测海马P53、Iba1、iNOS、Arg-1以及脑源性神经营养因子的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P＜0.01);旷场实验中直立次数、修饰次数显著减少,强迫游泳实验中不动时间显著增加(P＜0.01);海马CA1区Iba1+小胶质细胞密度显著增加(P＜0.01);海马P53、Iba1及iNOS的表达水平显著上调,Arg-1及脑源性神经营养因子表达水平显著下调(P＜0.01).茶多酚干预8周后,与模型组比较,150、300 mg/kg茶多酚组大鼠旷场实验中直立次数、修饰次数增加(P＜0.01);海马CA1区Iba1+小胶质细胞密度明显降低(P＜0.01);海马组织P53、Iba1及iNOS的表达水平显著下调(P＜0.01),脑源性神经营养因子表达水平显著上调(P＜0.05).此外,与模型组比较,300 mg/kg茶多酚组大鼠空腹血糖明显降低(P＜0.01);强迫游泳实验中不动时间显著减少(P＜0.01);海马组织Arg-1表达水平显著上调(P＜0.01).结论 茶多酚可改善衰老2型糖尿病大鼠抑郁样行为,其机制可能与茶多酚调节海马小胶质细胞M1/M2型极化,上调脑源性神经营养因子蛋白表达水平有关.

关键词：茶多酚、衰老2型糖尿病、抑郁样行为、小胶质细胞极化、脑源性神经营养因子

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分类号：R114(卫生基础科学)

资助基金：国家自然科学基金;中央引导地方科技发展资金;山西省回国留学人员科研资助项目;山西省研究生教育创新项目;山西省研究生教育创新项目

在线出版日期：2024-02-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：71-76,87