双酚A暴露诱导活性氧水平升高对肝脏脂质代谢的影响

摘要：

目的 探索双酚A(bisphenol A,BPA)对肝脏脂质代谢的影响.方法 采用BPA染毒大鼠体内实验,结合人肝细胞系HL-7702体外染毒实验研究双酚A对肝脏脂质代谢的影响.将28只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组及BPA亚急性染毒低[1 mg/(kg·d)]、中[5 mg/(kg·d)]和高[25 mg/(kg·d)]剂量组,14 d 后从大鼠体重、肝脏脏器系数、肝脏病理组织切片、血清生化指标等方面评价BPA对肝脏的毒性效应.将人肝细胞系HL-7702,分为对照组及BPA低(0.16 μmol/L)、中(4 μmol/L)和高(100 μmol/L)浓度处理组,染毒24 h后检测细胞内甘油三酯和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,并通过荧光定量PCR检测脂代谢及氧化应激相关基因的转录水平.结果 BPA 14d亚急性染毒后,大鼠体重和肝脏脏器系数无明显变化,但肝脏病理切片发现BPA染毒可损伤肝脏的组织结构.血清生化指标中总胆汁酸在高剂量组显著降低,为(4.75±0.33)μmol/L;肌酐在中、高剂量组显著升高,分别为(18.00±0.76)和(18.83±0.75)μmol/L;TC、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇在中、高剂量组均显著降低(P＜0.05),分别为(1.44±0.10)、(1.14±0.10)mmol/L,(0.84±0.04)、(0.63±0.07)mmol/L 和(0.21±0.04)、(0.16±0.05)mmol/L.BPA 染毒可使人肝细胞系 HL-7702细胞内 TC含量显著降低(P＜0.05),ROS水平显著增加;PPARα及FABP1转录水平在高浓度处理组中显著升高;SOD1在中、高浓度处理组中均显著降低(P＜0.05).结论 BPA可能通过诱导肝脏细胞内产生过量的ROS,导致肝脏损伤和体内脂质代谢紊乱,从而表现出肝脏毒性.

关键词：双酚A、肝脏、脂质代谢、活性氧簇

所属期刊栏目：50

分类号：Q591.5;Q593.1;Q625.311

资助基金：国家自然科学基金;安徽省高等学校自然科学研究重点项目;国家级大学生创新创业训练计划项目

在线出版日期：2021-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：289-295,300