细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究
目的 观察细颗粒物(PM2.5)对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制.方法 将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM2.5染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水.每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM2.5对小鼠的亚慢性毒性.末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-α mRNA的表达情况.结果 PM25组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P＜0.05).ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM2.5组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常.在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM2 5组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P＜0.05).在白色脂肪中,PM25组TNF-α mRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PM25暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险.
细颗粒物、炎症反应、胰岛素抵抗
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X513;Q591.4;R994.6(大气污染及其防治)
2016-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
653-657
