金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

摘要：

目的 探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 不同浓度金雀异黄素处理HCT-116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构.结果 金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖.0～100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24 h后引起G2/M期阻滞,凋亡峰Sub-G1所占细胞比例从(1.63±0.44)％增至(8.33±1.51)％(P＜0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)％增至(7.25±0.86)％(P＜0.01).透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变.100 μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)％ vs(8.57±0.35)％,P＜0.01,细胞线粒体膜电位在1h时迅速下降了87.8％,(0.82±0.02)％vs(6.70±0.21)％,P＜0.01.结论 金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关.

关键词：金雀异黄素、结肠癌、细胞凋亡、细胞内活性氧、线粒体膜电位

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分类号：R961;R735.3+5;R730.1(药理学)

资助基金：国家自然科学基金81273067;“东吴学者计划”高层次人才项目

在线出版日期：2014-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1-5