线粒体膜通透性在微囊藻毒素诱导的小鼠肝细胞凋亡中的作用
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线粒体膜通透性在微囊藻毒素诱导的小鼠肝细胞凋亡中的作用

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目的 从线粒体膜通透性(MPT)的角度去研究微囊藻毒素(MCs)诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧(ROS)在其中的作用.方法 将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组:腹腔注射生理盐水:B组:腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组:腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A(CsA)100mg/kg bw;D组:提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw.分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测.结果 在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平.结论 体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡.

微囊藻毒素、细胞凋亡、线粒体膜通透性、肝细胞

40

R994.6;Q593.1(毒物学(毒理学))

国家重点基础研究发展计划项目2008CB418102;江苏省自然科学基金重点项目BK2010049

2011-04-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1000-8020

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