铁过度负荷对大鼠免疫性肝损伤的影响及血管紧张素的作用
目的 探讨铁过负荷和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)阻断荆Losartan(LOS)在大鼠免疫性肝损伤中的作用.方法 雌性大鼠50只分为5组(对照,肝损伤,肝损伤+LOS,肝损伤+右旋糖酐铁(ID)和肝损伤+ID+LOS).采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型;通过腹腔注入ID建立铁过负荷动物模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和铁(HIC)含量;采用流式细胞计量分析检测细胞凋亡调节蛋白基因bcl-3和bax表达量的变化,计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与bcl-2比值(bax/bcl-2).结果 (1)肝损伤大鼠AST活性高于对照组、TP和TRF含量低于对照组,MDA含量增加伴有SOD活性降低;bax表达量、bax/bcl-2和AI均大于对照组.(2)与肝损伤动物比,肝损伤+ID大鼠AST活性升高.MDA升高,bax表达量、bax/bcl-2和AI均增大;HIC高于对照组.(3)与肝损伤大鼠比,肝损伤+LOS组的AST活性降低,TRF升高;MDA含量降低,SOD活性升高;bcl-2表达量增加,bax/bcl-2和AI减小.(4)肝损伤+ID+LOS组的AST活性和MDA含量小于肝损伤+ID组,而TRF高于肝损伤组.结论 铁过负荷增加脂质过氧化并易化细胞凋亡,加重免疫性肝损伤.血管紧张素Ⅱ易化这一肝细胞损伤过程.
肝损伤、铁、免疫性、血管紧张素
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Q593.1;Q58
2010-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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