镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK＆ERK1/2途径介导机制关系的初步研究

摘要：

目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38 MAPK、ERK1/2表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据.方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mg/kg bw CdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L CdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmol/L p38 MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmol/L ERK1/2激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmol/L或100.00μmol/L的CdCl2处理细胞后进行相应的检测.检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡.结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmol/L SB203580和10μmol/L U0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响.结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38 MAPK和ERK1/2激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用.

关键词：镉、腺垂体、细胞凋亡、MAPKs、ERK1/2激酶、p38 MAPK

所属期刊栏目：34

分类号：R114;Q255(卫生基础科学)

资助基金：广东省博士启动基金021990

在线出版日期：2006-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：681-684