大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响

摘要：

目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理,建立低铁动物模型; 采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型; 检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁(HIC)的变化.结果与空白对照组比较, DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低. 除DFO组外, 其它组的TRF均降低.与其相应对照组比较,各损伤组AST增高,TP均降低; DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组.与对照组比较,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低;各损伤组与其相应对照组比较,MDA含量均增高,SOD活性均降低. 结论在免疫性肝损伤时,肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物清除障碍,是肝细胞损伤的主要原因之一.低铁对肝细胞有保护作用,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果.

关键词：铁、免疫性、肝损伤、脂质过氧化

所属期刊栏目：33

分类号：Q593.1;Q58;R457.2

在线出版日期：2005-01-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：687-689