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10.3969/j.issn.1005-7021.2020.03.009

血吸虫感染通过抑制前炎症免疫应答缓解实验性脑疟的发生

引用
脑疟所引起的严重神经系统的并发症是引起5岁以下儿童死亡的主要原因.疟疾宿主体内免疫应答紊乱是引起脑疟发生的重要机制.目前在疟疾流行区,疟疾患者常常伴有蠕虫感染,但感染虫株类型,严重程度以及感染途径不同均会影响感染结局.为探讨前炎症免疫应答在混合感染中的作用地位,采用日本血吸虫和ECM模型来探讨相关免疫机制.通过建立混合感染模型,监测原虫血症水平和宿主生存期;FACS检测脾脏中DC亚群、巨噬细胞、Treg以及相关功能分子CD86、TLR4、TLR9的表达水平;ELISA和Griess法检测脾细胞培养上清中IL-10、TNF-α、IFN-γ和NO的分泌水平.日本血吸虫感染增加ECM小鼠体重,降低原虫血症,延长小鼠生存期.混合感染抑制ECM模型小鼠脾脏DC亚群和巨噬细胞的数量,TLR9的表达水平也显著降低.ELISA和Griess检测结果显示混合感染显著降低ECM前炎症细胞因子TNF-α、IFN-γ和NO的表达水平,同时增加Treg的数量和IL-10的表达水平.结果 表明,日本血吸虫感染会通过抑制前炎症免疫应答来缓解ECM的发生,从而延长宿主生存期.

前炎症免疫应答、混合感染、实验性脑疟、日本血吸虫

40

Q939.93(微生物学)

国家自然科学基金项目81401285

2020-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

55-62

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微生物学杂志

1005-7021

21-1186/Q

40

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