HSP27在脑心肌炎病毒体外增殖中的多重调控作用
[目的]探究热休克蛋白 27(heat shock protein 27,HSP27)在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)体外增殖过程中对多种信号通路的调控作用,为明确其他宿主因子体外调控EMCV增殖的机制研究奠定基础,并为进一步揭示EMCV致病的分子机制提供有力证据.[方法]利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、免疫印迹、间接免疫荧光和核质分离等方法检测干扰或过表达HSP27对EMCV感染引起的细胞自噬、翻译起始因子 2α(eukaryotic translation initiation factor 2α subunit 1,EIF2S1)-应激特异性转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)信号通路及髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子 κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.[结果]干扰宿主细胞中HSP27的表达可促进自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,抑制EMCV诱导的MyD88/NF-KB信号通路的活化.相反,过表达HSP27不仅能有效降低EMCV诱导的自噬及EIF2S1-ATF4信号通路,还能促进MyD88/NF-KB信号通路分子的表达、p65的核移位和炎症相关因子的转录表达.[结论]HSP27既可以通过抑制EIF2S1-ATF4信号通路来负调控EMCV诱导的自噬,还可以正向调控EMCV触发的MyD88/NF-KB信号通路,表明HSP27在EMCV感染中具有多重调控作用.
热休克蛋白27、脑心肌炎病毒、细胞自噬、内质网应激反应、NF-κB信号通路
63
R37;R713.33;S852.65+9.2
甘肃省高等学校创新基金项目;西北民族大学国家级大学生创新创业训练计划项目;西北民族大学本科生创新项目;甘肃省青年科技基金计划;西北民族大学中央高校基本科研业务费专项;西北民族大学中央高校基本科研业务费专项
2023-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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